Skip to content

Mechanizm, dzięki któremu hiperglikemia hamuje wątrobową produkcję glukozy u przytomnych szczurów. Implikacje dla patofizjologii hiperglikemii na czczo u chorych na cukrzycę.

3 miesiące ago

183 words

Aby zbadać związek między stężeniem glukozy w osoczu (PG) a ścieżkami wątrobowej produkcji glukozy (HGP), pięć grup przytomnych szczurów badano po 6-godzinnym poście: (a) szczurach kontrolnych (PG = 8,0 +/- 0,2 mM); (b) szczury kontrolne (PG = 7,9 +/- 0,2 mM) z somatostatyną i insuliną zastąpione na poziomie podstawowym; (c) szczury kontrolne (PG = 18,1 +/- 0,2 mM) z somatostatyną, insulina zastąpiona na poziomie podstawowym i glukoza podawana w infuzji, aby ostro zwiększyć stężenie glukozy w osoczu o 10 mM; (d) kontrolne szczury (PG = 18,0 +/- 0,2 mM) z wlewami somatostatyny i glukozy, w celu ostrego odtworzenia warunków metabolicznych u szczurów z cukrzycą, tj. hiperglikemii i umiarkowanej hipoinsulinemii; (e) szczury z cukrzycą (PG = 18,4 +/- 2,3 mM). Wszystkie szczury otrzymały infuzję [3-3H] glukozy i [U-14C] mleczanu. Stosunek między aktywnością wątrobowego czynnika wątrobowego [14C] UDP-glukozy (SA) i 2X [14C] -fosfo-piroliwiranu (PEP) SA (poprzednio odzwierciedlający glukozo-6-fosforan SA) mierzył porcję całkowitej produkcji glukozy pochodzącej z glukoneogenezy PEP. U szczurów kontrolnych HGP był zmniejszony o 58% w hiperglikemii w porównaniu do warunków euglycemicznych (4,5 +/- 0,3 vs. 10,6 +/- 0,2 mg / kg.min; P <0,01). Przy ocenie w identycznych warunkach glikemicznych HGP był znacząco zwiększony u szczurów z cukrzycą (18,9 +/- 1,4 wobec 6,2 +/- 0,4 mg / kg. Min; P <0,01). U szczurów kontrolnych, hiperglikemia zwiększała cyklotoksyczność glukozy (2,5-krotnie) i udział glukoneogenezy w HGP (91% vs. 45%), zmniejszając glikogenolizę (9% w porównaniu z 55%). Przy identycznych stężeniach glukozy i insuliny w osoczu, cykl glukozy u szczurów z cukrzycą zmniejszył się (o 21%), a udział glukoneogenezy w HGP (73%) był podobny do kontroli (84%). Dane te wskazują, że: (a) hiperglikemia powoduje wyraźne zahamowanie HGP głównie poprzez hamowanie glikogenolizy i wzrost strumienia glukokinaz, bez widocznych zmian w przepływie przez glukoneogenezę i glukozo-6-fosfatazę; w podobnych hiperglikemicznych warunkach hipoinsulinemicznych: (b) HGP jest znacznie zwiększony u szczurów z cukrzycą; jednakże, (c) udział glikogenolizy i glukoneogenezy w HGP jest podobny do kontroli zwierząt [patrz też: spomasz żary, twój uśmiech dzierżoniów, corfamed wrocław ]

0 thoughts on “Mechanizm, dzięki któremu hiperglikemia hamuje wątrobową produkcję glukozy u przytomnych szczurów. Implikacje dla patofizjologii hiperglikemii na czczo u chorych na cukrzycę.”