Skip to content

Montelukast, antagonista receptora leukotrienowego, w leczeniu łagodnej astmy i skurczu oskrzeli wywołanego wysiłkiem fizycznym

4 tygodnie ago

566 words

Skurcz oskrzeli wywołany wysiłkiem jest powszechny u osób dorosłych z łagodną i ciężką astmą, ograniczającą aktywność i pogarszającą jakość życia.1 Obecność nadreaktywności dróg oddechowych na ćwiczenia sugeruje brak kontroli astmy. Odpowiednio, stopień ochrony zapewniany przez lek przeciw skurczowi oskrzeli wywołanemu wysiłkiem można zastosować do oceny korzyści terapeutycznej u pacjentów z łagodną astmą, którzy mają prawie normalną czynność dróg oddechowych i minimalne objawy. Przyczyna wywołanego wysiłkiem skurczu oskrzeli jest nie do końca poznana, chociaż zakłada się, że schładzanie dróg oddechowych i osuszanie dróg oddechowych stymuluje uwalnianie mediatorów stanu zapalnego, takich jak leukotrieny cysteinylowe (leukotrien C4, D4 i E4) 1, które są wydalane z moczem w postaci leukotrienu E4 ( stabilny metabolit leukotrienów C4 i D4) po wysiłku fizycznym.2,3 Wykazano, że inhibitory syntezy leukotrienosulfonianu 4,5 i antagonistów receptora leukotrienowego (6, 6) chronią przed wywołanym wysiłkiem skurczem oskrzeli.
Montelukast jest silnym, swoistym antagonistą receptorów leukotrienowych10,11, który został ostatnio zatwierdzony w Stanach Zjednoczonych i innych krajach do leczenia przewlekłej astmy. Działanie ochronne dwóch dawek montelukastu na wywołane wysiłkiem skurcz oskrzeli wykazano po 20 do 24 godzin po podaniu. W 12-tygodniowym badaniu z grupą kontrolną otrzymującą placebo oceniano wpływ montelukastu podawanego raz na dobę na nadreaktywność dróg oddechowych. ćwiczenia i metacholiny oraz ogólną sytuację kliniczną pacjentów z łagodną astmą.
Metody
Pacjenci
Po przebadaniu około 250 pacjentów, zrekrutowaliśmy 110 niepalących (wiek, od 15 do 45 lat), którzy chorowali na astmę dłużej niż rok, stosowali tylko wziewnie .-agoniści, zmniejszyli natężoną objętość wydechową w ciągu jednej sekundy (FEV1 ) 20% lub więcej w odpowiedzi na prowokację metacholiną (. 4 mg na mililitr), i miało spadek FEV1 o 20 procent lub więcej po standaryzowanym wysiłku fizycznym w dwóch przypadkach. Wszyscy pacjenci byli zdrowi ze względu na historię choroby, badanie fizykalne i rutynowe testy laboratoryjne. Wszyscy pacjenci rzucili palenie co najmniej na rok przed badaniem i mieli historię palenia tytoniu nie dłuższą niż 7 paczek.
Pacjenci nie kwalifikowali się do badania, jeśli zostali poddani leczeniu z powodu astmy w izbie przyjęć w ciągu jednego miesiąca przed badaniem, hospitalizowani z powodu astmy w ciągu trzech miesięcy przed badaniem, mieli nierozwiązaną infekcję górnych dróg oddechowych w ciągu sześciu tygodni przed badania, lub miał nierozwiązaną infekcję zatoki w ciągu jednego tygodnia przed badaniem. Stosowanie kortykosteroidów, długo działających leków przeciwhistaminowych, teofiliny, doustnych lub długodziałających agonistów receptorów beta-adrenergicznych, wziewnych środków antycholinergicznych w ciągu jednego miesiąca przed badaniem, a także stosowanie kromolynu lub nedokromilu w ciągu dwóch tygodni przed badaniem również były przyczyną wykluczenia . Dozwolona była immunoterapia w stałej dawce. Leczenie krótkodziałającymi lekami przeciwhistaminowymi i wziewnymi .-agonistami było dozwolone w razie potrzeby, z wyjątkiem odpowiednio 48 godzin i 6 godzin przed zaplanowanymi wizytami w klinice. Napoje zawierające kofeinę były niedozwolone na osiem godzin przed wizytami.
Pacjenci zostali wycofani z badania, jeśli leczenie zostało przerwane na więcej niż sześć kolejnych dni, jeżeli rozpoczęto leczenie wykluczonym lekiem w przypadku ciąży lub w przypadku nasilenia się astmy wymagającej leczenia kortykosteroidami.
Protokół został zatwierdzony przez komisje przeglądowe wszystkich uczestniczących centrów, a pisemną zgodę uzyskano od wszystkich uczestników
[patrz też: Corsodyl, dabrafenib, sklerodermia ]
[przypisy: trexan, trójglicerydy normy, tryper ]