Skip to content

Ryanodyna marnuje zużycie tlenu na manipulację jonami Ca2 + w sercu psa. Nowy patologiczny model serca.

2 miesiące ago

224 words

Ryanodyna (RYA) w niskim stężeniu (kilka dziesiątek nM) jest znana z selektywnego wiązania kanałów uwalniania Ca2 + w siateczce sarkoplazmatycznej (SR) i ich utrwalenia. Niniejsze badanie zostało zaprojektowane w celu zbadania wpływu selektywnej zmiany aktywności kanału uwalniania Ca2 + na mechaniki mózgowe na serce jako modelu Ca (2 +) – nieszczelnego SR obserwowanego w sercach patologicznych. Przeanalizowaliśmy ujemny efekt inotropowy RYA w niskim stężeniu (do 30 +/- 13 nM) na mechanoenergetyce lewej komory (LV) za pomocą szkieletu LV Emax (wskaźnik kurczliwości) i zużycia tlenu w mięśniu sercowym (LV VO2) stosunek ciśnienia i objętości (PVA) (miara całkowitej energii mechanicznej) w 11 izolowanych, poddanych perfuzji krwi psich sercach. RYA znacząco zmniejszył Emax o 42%, podczas gdy VO2 niezależny od PVA pozostał nieproporcjonalnie wysoki (93% kontroli). Ten wyniszczający tlen efekt RYA znacznie różni się od zwykłych leków inotropowych, które proporcjonalnie zmieniają VO2 niezależny od Emax i PVA. Obecny wynik sugeruje, że RYA tłumi wytwarzanie siły mięśnia sercowego dla danej ilości całkowitego sekwestrowanego Ca2 + przez SR w sposób podobny do niedokrwienia mięśnia sercowego i ogłuszenia. Spekulujemy o podstawowym mechanizmie, który RYA powoduje, że SR jest nieszczelny dla Ca2 + i w ten sposób marnuje energię na manipulację Ca2 + przez SR.
[patrz też: uniben ulotka, anabo zielona góra, krac jasienica ]

0 thoughts on “Ryanodyna marnuje zużycie tlenu na manipulację jonami Ca2 + w sercu psa. Nowy patologiczny model serca.”