Skip to content

Wyrażanie chemokin podczas urazu płuc wywołanego przez niedokrwienie / reperfuzję płuc u szczura. Rola nabłonkowego białka aktywującego neutrofile.

2 miesiące ago

249 words

Wątroba jest bardzo podatna na wiele patologicznych zniewag, w tym na uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne. Jedną z uderzających konsekwencji uszkodzenia wątroby jest związana z nią dysfunkcja płucna, która może być związana z uwalnianiem cytokin pochodzących z wątroby. Wcześniej stosowaliśmy zwierzęcy model uszkodzenia niedokrwienno-reperfuzyjnego wątroby i wykazaliśmy, że to uszkodzenie powoduje wytwarzanie i uwalnianie TNF pochodzącego z wątroby, który pośredniczy w urazie drobnych naczyń płucnych zależnym od neutrofili. W tym badaniu rozszerzyliśmy te poprzednie obserwacje, aby ocenić, czy istnieje związek między TNF a czynnikiem chemotaktycznym / aktywującym neutrofili, białkiem 78 nabłonka neutrofili (ENA-78), które może być odpowiedzialne za patologię uszkodzenia płuc znajdującą się w ten model. W kontekście uszkodzenia niedokrwienno-reperfuzyjnego wątroby, wykazano następujące zmiany w patofizjologii płuc: (a) wzrost przepuszczalności mikronaczyniowej płuc, sekwestracja neutrofilu w płucach i wytwarzanie ENA-78 pochodzącej z płuc; (b) bierna immunizacja neutralizującą surowicą odpornościową TNF spowodowała znaczącą supresję pochodzącej z płuc ENA-78; i (c) bierna immunizacja neutralizującą surowicą odpornościową ENA-78 spowodowała znaczące osłabienie sekwestracji płucnych neutrofili i przepuszczalność mikronaczyń, podobnie jak w naszych poprzednich badaniach z anty-TNF. Te odkrycia potwierdzają pogląd, że wytwarzana w płucach ENA-78 wytwarzana w odpowiedzi na TNF pochodzący z wątroby jest ważnym mediatorem uszkodzenia płuc.
[przypisy: empiria gniezno, bilex częstochowa, bonifraci kraków ]

0 thoughts on “Wyrażanie chemokin podczas urazu płuc wywołanego przez niedokrwienie / reperfuzję płuc u szczura. Rola nabłonkowego białka aktywującego neutrofile.”