Skip to content

Wytwarzanie czynnika stymulującego tworzenie kolonii granulocytów / makrofagów przez ludzkie komórki NK. Modulacja przez podjednostkę p75 receptora interleukiny 2 i przez receptor CD2.

1 miesiąc ago

493 words

Odpoczywające komórki NK (natural killer) eksprymują łańcuch p75 receptora IL-2 (IL-2R beta), a większość komórek NK ekspresjonuje receptor CD2 (erytrocyta rozety). Cząsteczka adhezji komórkowej LFA-3 jest naturalnym ko-ligandem dla CD2. Antygen Tac (IL-2R alfa), podjednostka IL-2R p55, może ulegać ekspresji po aktywacji NK i może odgrywać rolę w proliferacji NK indukowanej IL-2. Niewiele wiadomo o mechanizmach molekularnych leżących u podstaw wytwarzania cytokin w komórkach NK. Zbadaliśmy rolę IL-2R alfa, IL-2R beta i CD2 / LFA-3 w regulacji molekularnej wytwarzania granulocytów / makrofagów i czynników stymulujących tworzenie kolonii (GM-CSF). Wzbogacone populacje komórek NK krwi obwodowej rozdzielono na frakcje CD16-dodatnie i CD16-ujemne za pomocą cytometrii przepływowej; pozytywnie wyselekcjonowane komórki były większe niż 97% dodatnie dla CD16 (receptor FcIII dla IgG, który jest obecny na prawie wszystkich komórkach NK), mniej niż 1% dodatni dla antygenu CD3 z limfocytów T i nie wykazywały rearanżacji receptora komórek T beta gen łańcuchowy metodą Southern blot. Supernatanty komórek NK zebrano po 3-4 dniach inkubacji z 0-100 U / ml IL-2 lub po inkubacji z anty-CD2 (T11 (3) mAb i owczymi komórkami krwi (SRBC są homologami LFA-3 Równoległe podwielokrotności komórek zbierano po 3-16 godz. W celu wykonania transkrypcyjnych testów na zakończenie, testów na nukleazę S1 i oznaczeń mRNA aktynomycyny tl / 2, Supernatanty NK aktywowane IL-2 zawierały duże ilości GM-CSF (178 + /). – 35 pg / ml) za pomocą testu ELISA, podobnie jak supernatanty z komórek NK aktywowanych CD2 (T11 (3) MAb + SRBC: 212 +/- 42) vs. mniej niż 20 pg / ml dla komórek NK inkubowanych samodzielnie lub z SRBC lub Jedynie MAb T11 (3) Mab anty-CD3 sprzężony z Sepharose nie indukował uwalniania GM-CSF z komórek NK. Analiza S1, zarówno stymulacja IL-2, jak i CD2 znacząco zwiększała ekspresję mRNA GM-CSF, ale z bardzo różnymi opóźnieniami początku. IL-2R beta Mab hamowało ponad 85% uwalniania GM-CSF z komórek NK aktywowanych IL-2 i znacząco tłumiło ekspresję mRNA GM-CSF wywołaną IL-2, podczas gdy IL-2R alfa MAb nawet przy 2000 fx Nadmiar molowy IL-2 miał niewielki wpływ (mniej niż 10%) na uwalnianie GM-CSF lub ekspresję mRNA. Testy typu run-on wykazały, że GM-CSF jest konstytutywnie transkrybowany w komórkach NK i że komórki aktywowane przez IL-2 i CD2 miały trzy- do czterokrotnie zwiększoną szybkość transkrypcji GM-CSF w porównaniu do niestymulowanych komórek. T1 / 2 mRNA GM-CSF w komórkach NK aktywowanych IL-2 było identyczne jak w przypadku niestymulowanych komórek NK (15 min), podczas gdy mRNA GM-CSF t1 / 2 w komórkach NK aktywowanych CD2 zwiększono 2,5-krotnie. Wnioskujemy, że wytwarzanie GM-CSF w komórkach NK jest regulowane zarówno przez IL-2Rbeta i receptor CD2, ale nie przez IL-2Ralfa, które zarówno sygnały transkrypcyjne i potranskrypcyjne działają razem w celu modulowania poziomu mRNA GM-CSF w komórkach NK, oraz że mechanizmy molekularne leżące u podstaw wytwarzania GM-CSF przez komórki NK są częściowo zależne od aktywacji receptorów różnicowych powierzchni
[przypisy: trójglicerydy normy, test na nerwice, uchyłki esicy ]

0 thoughts on “Wytwarzanie czynnika stymulującego tworzenie kolonii granulocytów / makrofagów przez ludzkie komórki NK. Modulacja przez podjednostkę p75 receptora interleukiny 2 i przez receptor CD2.”

  1. [..] odnosnik do informacji w naukowej publikacji odnosnie: aparaty ortodontyczne Clear Aligner[…]