Zmniejszono wczesne zmiany miażdżycowe u myszy z hipertriglicerydemią, wykazujących ekspresję transgenu białka transferowego estrów cholesterolu.

Białko przenoszące estry cholesterolu ludzkiego (CETP) ułatwia transfer estru cholesterylowego z HDL do lipoprotein bogatych w triglicerydy. Aktywność CETP powoduje obniżenie poziomu cholesterolu HDL, ale CETP może również promować transport cholesterolu wstecznego. Zatem, wpływ netto ekspresji CETP na aterogenezę jest niepewny. Wpływ hipertrójglicerydemii i CETP na rozwój zmian miażdżycowych w bliższej aorcie oceniano, karmiąc myszy transgeniczne dietą wysokocholesterolową przez 16 tygodni. 13 z 14 (93%) myszy z hipertriglicerydemią transgeniczną (Ap) CIII (HuCIII) rozwinęły zmiany miażdżycowe, w porównaniu z 18 z 29 (62%) kontroli. W HuCIII / CETPTg, ludzkie myszy apo AI / CIIITg i HuAI / CIII / CETPTg, 7 z 13 (54%), 5 z 10 (50%) i 5 z 13 (38%), odpowiednio, rozwinęły zmiany w proksymalnym aorta (P <.05 w porównaniu do HuCIIITg). Średnia liczba zmian aortalnych na mysz w HuCIIITg i kontroli wynosiła odpowiednio 3,4 +/- 0,8 i 2,7 +/- 0,6 w przypadku HuCIII / CETPTg, HuAI / CIIIg i HuAI / CIII / CETPTg, liczba zmian była znacznie mniejsza niż u myszy HuCIIITg i kontrolnych: odpowiednio 0,9 +/- 0,4, 1,5 +/- 0,5 i 0,9 +/- 0,4. Nastąpiło równoległe zmniejszenie średniej powierzchni zmian. W oddzielnym badaniu odkryliśmy zwiększoną podatność na dietetyczną miażdżycę tętnic u myszy transgenicznych CETP niehipertrójglicerydemicznych w porównaniu do kontroli. Wnioskujemy, że ekspresja CETP hamuje rozwój wczesnych zmian miażdżycowych, ale tylko u myszy z hipertriglicerydemią. [podobne: livart, test na nerwice, glukozo 6 fosfataza ]