Specyficzna tolerancja na epitop receptora acetylocholiny indukowany in vitro w myasthenia gravis CD4 + limfocytach przez kompleksy kompleksu II-peptydowego rozpuszczalnego głównego układu zgodności tkankowej.

W zaburzeniach autoimmunologicznych wysoce pożądana byłaby inaktywacja patogennych komórek antygenowo-specyficznych, a nie globalna immunosupresja. Jednym ze sposobów osiągnięcia tego byłoby dostarczenie pierwszego specyficznego dla antygenu sygnału do komórki T przy braku drugiego sygnału kostymulującego. Myasthenia gravis (MG) jest dobrze scharakteryzowaną chorobą autoimmunologiczną, w której autoprzeciwciała zależne od komórek T są skierowane przeciwko receptorowi acetylocholinowemu (A ChR) w połączeniu nerwowo-mięśniowym. Komórki T specyficzne wobec AChR sklonowano od pacjentów z MG, i w tym badaniu indukowaliśmy długotrwałą tolerancję in vitro w jednym konkretnym klonie (PM-A1) ze znanym epitopem peptydowym (alfa 144-163) i MHC klasy II. ograniczenie (DR4 Dw14.2 lub 4.2) z użyciem rozpuszczalnych kompleksów peptydowych MHC klasy II. Preinkubacja limfocytów T PM-A1 z takimi kompleksami spowodowała śmierć przez apoptozę w 2-godzinnej preinkubacji. Komórki T można zabezpieczyć przed efektami tolerancji kompleksu przez koinkubację z dopasowanymi do DR lub dopasowanymi komórkami prezentującymi antygen. Ta praca pokazuje, że specyficzne względem antygenu komórki T można selektywnie zabijać lub anergizować stosując rozpuszczalne kompleksy peptydów MHC klasy II: peptydy. Taka terapia specyficzna dla antygenu oferuje racjonalne podejście do immunoterapii chorób autoimmunologicznych lub alergicznych in vivo.Images
[więcej w: liv art, mig wymarzona chomikuj, uniben ulotka ]